Abstract
El potencial electroquímico transmembrana generado en la membrana internamitocondrial durante la fosforilación oxidativa proporciona la energía
para la síntesis de ATP a través de la ATP-sintasa. Sin embargo, no todo
el consumo de oxígeno está acoplado a la síntesis de ATP. Parte de la energía
conservada en forma de gradiente electroquímico se pierde en forma de calor
debido a que existen otras vías por las que puede disiparse el gradiente
de protones. Esta "fuga alternativa" de protones podría constituir un componente
de gran importancia en la termogénesis, y por tanto en el metabolismo basal.
La proteína desacoplante (UCP1) expresada principalmente en tejido adiposo
pardo, desacopla la cadena respiratoria mitocondrial y es la principal
responsable de la termogénesis en este tejido. Existen otras proteínas
que presentan una alta homología con dicha proteína, como la UCP2, expresada
en muchos tejidos. En el presente trabajo se intentó lograr la expresión
ectópica de estas proteínas en músculo esquelético mediante la inyección
intramuscular de DNA "desnudo", método eficaz para la transferencia génica
con una baja respuesta inmunitaria.
El estudio se realizó con ratas a las que se les inyectó en el músculo
tibialis un plásmido con el cDNA de las proteínas desacoplantes (UCP1 o
UCP2). Al cabo de diez días, se realizaron diferentes determinaciones en
mitocondrias aisladas para evaluar así la eficacia de transferencia génica.
En primer lugar, se verificó que los músculos inyectados expresaban la
proteína correspondiente, UCP1 o UCP2. Por otra parte, se pudo comprobar
una disminución del potencial de membrana mitocondrial en ambos casos,
y un aumento del consumo de oxígeno en las mitocondrias que expresaban
UCP1.
El presente estudio pone de manifiesto que la expresión ectopica de
proteínas desacoplantes en el músculo esquelético, aumenta el flujo de
protones a través de la membrana interna de la
| Date of Award | 2002 |
|---|---|
| Original language | English |
| Awarding Institution |
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